期刊简介
本刊由中国力学学会生物力学专业委员会和中国生物医学工程学会生物力学专业委员会联合主办，是国内唯一一本公开发行，积极反映医学生物力学基础研究与应用研究成果，推动国内外学术交流，促进医、理、工各学科相互了解和合作为目的学术性刊物。报道内容主要包括医学生物力学领域中有关固体力学、流体力学、流变学、运动生物力学等方面的研究论文。
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首页>医用生物力学杂志
- 杂志名称：医用生物力学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：上海交通大学
- 国际刊号：1004-7220
- 国内刊号：31-1624/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）期刊收录：CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 文摘与引文数据库, 国家图书馆馆藏, 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 哥白尼索引(波兰), Pж(AJ) 文摘杂志(俄), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 知网收录(中), 万方收录(中), EI 工程索引(美)
ROCK1及其相关信号分子参与张应变调控的血管平滑肌细胞增殖
王立意；郭东铭；庞景之；杨煜晨；沈宝荣；齐颖新
关键词：血管平滑肌细胞, 张应变, Rho相关卷曲蛋白激酶, 蛋白激酶
摘要：目的 探讨Rho相关卷曲蛋白激酶1(Rho-associated coiled-coil containing protein kinase 1,ROCK1)及其相关信号分子在感受张应变机械刺激、调控血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖功能中的作用.方法 应用张应变加载系统对体外培养VSMCs施加牵张幅度10％、频率1.25 Hz生理性周向张应变;Brdu检测VSMCs增殖水平;Western blotting检测力学加载后VSMCs的ROCK1表达水平以及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC) α/β Ⅱ、蛋白激酶D(protein kinase D,PKD)、胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)磷酸化水平;采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi)检测ROCK1对VSMC增殖和PKCα/βⅡ、PKD、ERK磷酸化的调控作用.结果 10％生理性张应变加载12、24 h显著抑制VSMCs的ROCK1表达,并显著抑制PKD和ERK的磷酸化;10％生理性张应变加载12h显著抑制PKCα/βⅡ的磷酸化,但加载24 h PKCα/βⅡ的磷酸化与静止对照组相比无显著差异.RNAi抑制VSMCs的ROCK1表达后,VSMCs增殖水平显著降低,同时PKCα/βⅡ和PKD磷酸化水平显著降低,但ERK磷酸化无明显变化.结论 10％生理性张应变可能通过抑制ROCK1表达调控PKC∥BⅡ和PKD的磷酸化水平,从而影响VSMCs增殖,维持血管稳定性.探讨张应变力学刺激调控血管细胞功能的细胞内信号转导网络,对心血管生理和疾病病理机制研究具有一定意义.
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